Jo Yirell, le combat contre le paludisme d’une mère pour son fils – La Chaîne du Cœur

Jo Yirell, le combat contre le paludisme d’une mère pour son fils – La Chaîne du Cœur.

Paludisme à Plasmodium falciparum avec complications cérébrales

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Aspects actuels du paludisme grave de l’adulte à la clinique des maladies infectieuses du CNHU de Fann à Dakar
éditeur Med Afr Noire 2010 ; 57 (4) 193-197  
S.A. Diop, C.T. Ndour, N.M. Dia, N.M Manga, L. Fortes, N.A. Lakhes, K. Niang, M. Seydi, M. Soumare, B.M. Diop, P.S. Sow – Sénégal
Objectifs : Cette étude avait pour objectifs de décrire les aspects épidémiologiques, cliniques et pronostiques du paludisme grave de l’adulte à la clinique des maladies infectieuses du CHNU de Fann.
Malades et méthodes : Les données ont été recueillies à partir des dossiers d’hospitalisation des patients et du registre du laboratoire de parasitologie du 1er janvier 2003 au 31 décembre 2006. Etaient inclus, tous les patients, âgés de 15 ans ou plus, qui répondaient à la définition du paludisme grave de l’OMS.
Résultats : Le paludisme grave occupe avec 181 cas la 1ère place des urgences médicales à la Clinique des Maladies Infectieuses du CHU de Fann à Dakar. Il représente 30,8% des infections palustres avec un pic de fréquence aux mois de novembre et décembre. La majorité des patients (59,1%) provenait des zones suburbaines. Le sex-ratio M/F était de 1,6 et l’âge moyen de 35 ± 18,328 [15-87 ans]. Les manifestions cliniques étaient dominés par les signes neurologiques avec 139 cas de coma, surtout de stade 1 (69,7%) et le syndrome confusionnel (27 cas). D’autres critères de gravité du paludisme ont été retrouvés : prostration (105 cas), ictère (46 cas), hémoglobinurie (15 cas), insuffisance rénale (10 cas), collapsus cardiovasculaire (10 cas) et anémie sévère (8 cas). La létalité globale a été de 17,1% (31 décès). Les facteurs de mauvais pronostic statistiquement significatifs ont été l’âge, le délai d’hospitalisation long, la pâleur des muqueuses, l’ictère et la profondeur du coma.
Conclusion : Les manifestations cliniques du paludisme grave restent dominées par les signes neurologiques. Il importe d’améliorer le plateau technique des services de réanimation, si l’on veut obtenir une réduction conséquente de la létalité.
Aspects cliniques et parasitologiques du paludisme grave de l’adulte en milieu urbain de Bobo-Dioulasso, Burkina Faso
éditeur Bull Soc Pathol Exot 2003 ; 96 (2) 99-100  
Diallo AH, Guiguemde TR & Ki-Zerbo G
Aspects cliniques et thérapeutiques du paludisme grave de l’adulte en milieu hospitalier à Antananarivo, Madagascar
éditeur Bull Soc Pathol Exot 2009 ; 102 (4) 215-216  
R.A. Rakotoarivelo, H.F.R. Raveloson, R. Andrianasolo, S.H. Razafimahefa & M.J.D. Randria
Charge en soins et coûts directs liés à l’hospitalisation des neuropaludismes de l’enfant sénégalais. Étude de 76 cas à l’hôpital Albert-Royer de Dakar en 1991-1992
éditeur Sante 1995 ; 5 (5) 315-318    
Ousman Paye, Omar N’dir, Oumar Gaye, Mouhamadou Fall, Samba Diailo, Christian Billon
Dans le but, d’une part, d’assurer une meilleure gestion des ressources financières allouées au secteur de la santé et, d’autre part, de disposer d’éléments d’appréciation objectifs lors de la détermination des moyens nécessaires pour faire face aux besoins des patients atteints de neuropaludisme, il nous a paru intéressant de déterminer deux paramètres de base : la charge en soins et les coûts liés à l’hospitalisation de ces malades. Il ressort de cette étude descriptive longitudinale réalisée à l’hôpital d’enfants Albert-Royer de Dakar du 15 octobre 1991 au 15 octobre 1992 que le paludisme représente 5,2 % des cas admis pour affections fébriles et 3,4 % des hospitalisations. Le taux de létalité palustre est de 3,2 %. L’état clinique du malade ne présente pas une relation statistiquement significative avec la charge en soins et ne peut être retenu comme indicateur de la charge de travail des équipes soignantes. Le coût moyen lié à l’hospitalisation d’un cas de neuropaludisme a été chiffré à 35 710 F CFA (1 F CFA /= 0,02 FF à la date de l’étude). Ce coût est élevé vu la faiblesse des ressources financières du pays. La prise en charge précoce et correcte des cas d’accès palustre devrait permettre de le réduire.
Estimation du taux de létalité imputable au paludisme chez les enfants âgés de moins de cinq ans dans les hôpitaux de référence de Kinshasa
éditeur Ann Afr Med 2009 ; 2 (2) 143-154  
Mulumba MP, Muhindo MH, Mandoko AS
PROBLEMATIQUE. En République Démocratique du Congo, le paludisme à Plasmodium falciparum est la cause de 47,1% des décès parmi les enfants de moins de 5 ans hospitalisés. Ce chiffre, toute chose égale, est deux fois plus élevé que celui rapporté 19 ans auparavant. OBJECTIF. La présenté étude a été menée en vue d’identifier les causes probables de cette flambée de mortalité. METHODOLOGIE. Une enquête transversale était conduite dans 6 des 16 hôpitaux de référence que compte Kinshasa. Etaient inclus dans l’étude, tout sujet de moins de 5 ans hospitalisés pour paludisme grave présumé sans autre pathologie associée. Un échantillon de 1.645 dossiers médicaux des cas hospitalisés du 1 e septembre 2006 au 31 décembre 2007, répondant aux critères d’inclusion et d’exclusion fixés, était prélevé systématiquement dans chaque hôpital. RESULTATS. La létalité globale était en moyenne de 17,8% (IC95%=13,9- 18,1%). L’analyse multivariée par la fonction de régression logistique a montré que les co-facteurs de pronostic retenus, quoique différents d’un hôpital à l’autre, étaient selon le cas : soit l’âge, soit le choc, soit la pâleur ou la détresse respiratoire. Le délai de référence prolongé n’a nulle part été incriminé comme cause majeure de létalité. CONCLUSION. Le retard dans la référence des cas n’étant pas en cause, la forte létalité observée dans les hôpitaux de référence de Kinshasa, comparativement aux statistiques des autres pays africains, pourrait être probablement expliquée par la baisse générale de la qualité de la prise en charge.
Évolution du paludisme grave de l’enfant au Togo de 2000 à 2002
éditeur Med Mal Infect 2006 ; 36 (1) 52-54  
A.D. Gbadoé, M. Kini-Caussi, S. Koffi, H. Traoré, D.Y. Atakouma, K. Tatagan-Agbi, J.K. Assimadi
Le but de cette étude était de décrire la prise en charge hospitalière du paludisme grave à Lomé de 2000 à 2002. Nous avons étudié rétrospectivement 361 dossiers d’enfants hospitalisés dans le service de pédiatrie du CHU-Tokoin pour paludisme grave et traités systématiquement par du SGH 10 %, suivi d’une perfusion de quinine ou de l’artéméther en intramusculaire. Le paludisme grave représentait 4,37 % des hospitalisations. Les enfants d’un à cinq ans étaient les plus touchés (69,53 %). Les manifestations les plus fréquentes étaient l’anémie sévère (55,7 %) et les formes comateuses (42,7 %). La prévalence de l’hémoglobinurie était nettement en hausse (17,2 %) par rapport aux années précédentes, de même que les formes avec insuffisance rénale (3 %). Trente-cinq enfants sont décédés (9,7 %) dont la majorité présentait une anémie sévère, des troubles neurologiques ou une détresse respiratoire. Le taux de séquelles neurologiques était de 2,2 %.
Facteurs de risque de décès au cours du paludisme grave chez l’enfant au Centre hospitalier universitaire pédiatrique Charles de Gaulle de Ouagadougou (Burkina Faso)
éditeur Sante 2007 ; 17 (4) 195-199  
Dans le but de déterminer les facteurs de risques de décès au cours du paludisme grave de l’enfant au Burkina Faso, une étude rétrospective cas-témoins sur une période de 24 mois allant de janvier 2004 à décembre 2005, a été menée au Centre hospitalier universitaire pédiatrique Charles de Gaulle de Ouagadougou. Les cas (n /= 72) étaient représentés par tous les enfants hospitalisés pour paludisme grave confirmé, dont l’évolution s’est terminée par un décès. Les témoins (n /= 72) appariés aux témoins avec un ratio égal à 1 sur l’âge, le sexe et la date d’hospitalisation étaient représentés par les enfants hospitalisés pour paludisme grave confirmé et ayant présenté une évolution favorable. L’exposition au risque a été mesurée pour le lieu de résidence, le niveau socio-économique, l’automédication avant l’hospitalisation, le délai de la prise en charge thérapeutique, l’état nutritionnel, la température et la parasitémie. Les cas et les témoins ont été comparés en utilisant des tests pour séries appariées. Un niveau socio-économique faible (odds ratio, OR /= 5,4), le retard de la prise en charge (OR /= 15,5), le mauvais état nutritionnel (OR /= 7,9) et une parasitémie supérieure ou égale à 5 % (OR /= 2,8) étaient associés à une augmentation significative du risque de décès. En revanche, la létalité palustre n’était liée ni au lieu de résidence (OR /= 0,5), ni à la pratique d’une automédication avant l’hospitalisation (OR /= 1), et non plus à une hyperthermie supérieure ou égale à 41 °C (OR /= 1,1). Ces résultats montrent la nécessité d’un renforcement de l’éducation sanitaire en vue d’un recours précoce aux structures de santé en cas de fièvre, de la dynamisation des interventions à bases communautaires, du renforcement des plateaux techniques des structures sanitaires dans l’élan national de réduction de la pauvreté.
Formes cliniques du paludisme grave en milieu hospitalier pédiatrique à Ouagadougou
éditeur Sante 1997 ; 7 (1) 13-17    
Issa Sanou, Jean Paré, SiméonTraoré, David Modiano, Kobina Ludovic Kam, JeanKaboré, Lancina Lamizana, Sidé Alphonse Sawadogo, Tinga Robert Guiguemdé
Durant la période de haute transmission du paludisme (d’août à novembre) de 1993 et de 1994, nous avons mené une étude afin de déterminer la fréquence des formes cliniques de paludisme grave et compliqué. L’étude a concerné les enfants de 6 mois à 15 ans présentant, à l’admission dans le Service de pédiatrie de l’hôpital de Ouagadougou, au moins un des signes de gravité du paludisme tels que définis par l’OMS. Sur les 719 enfants recrutés, une prédominance des moins de 5 ans a été notée (61,6 %). Les formes cliniques les plus fréquentes ont été les formes comateuses : 377 cas (52,4 %), les formes avec prostration : 268 cas (37,3 %), les formes convulsivantes : 152 cas (21,4 %), les formes anémiques : 115 cas (15,9 %) et les formes avec hypoglycémie : 55 cas (10,3 %). Les formes avec détresse respiratoire et les formes hémorragiques ont été relevées respectivement chez 35 (4,9 %) et 11 enfants (1,5 %). Nous n’avons pas observé de formes avec insuffisance rénale. La létalité globale a été de 12,9 %. Le paludisme, de par sa fréquence et sa gravité, demeure l’un des problèmes de santé publique les plus importants des pays tropicaux. L’application du traitement précoce prévenant les accès fébriles par la chloroquine devrait permettre de limiter l’incidence de ces formes graves.
Immunogénétique et paludisme cérébral
éditeur Bull Soc Pathol Exot 1999 ; 92 (4) 249-255  
D. Mazier & M. Idrissa-Boubou
Depuis l’identification, en 1954, du premier gène de résistance à une infection à Plasmodium falciparum, plusieurs gènes, dont certains impliqués dans la réponse immune, ont été décrits comme pouvant interférer avec la pathologie cérébrale. Cette pathologie est largement dépendante de la capacité des hématies infectées à adhérer à l’endothélium des micro-vaisseaux, entraînant leur occlusion. Les différents acteurs potentiellement impliqués dans la pathologie cérébrale sont décrits : récepteurs exprimés à la surface de la cellule endothéliale et connus pour interférer avec le globule rouge parasité, cytokines modulant l’expression de ces molécules d’adhésion et dont l’augmentation a été montrée lors du neuropaludisme, monoxyde d’azote (NO) et récepteur de faible affinité pour les IgE (FceRII/CD23). Par l’intermédiaire de différents ligands, des cellules autres que les globules rouges parasités, telles que plaquettes, monocytes, lymphocytes, peuvent adhérer à ces récepteurs endothéliaux ou entre elles, ajoutant à la complexité des phénomènes impliqués et aux possibilités de blocage du micro-vaisseau.
En théorie, toutes ces molécules, qu’elles soient impliquées dans l’adhésion, la modulation de cette adhésion ou l’activation de l’expression de divers médiateurs endothéliaux, sont des candidats dont le polymorphisme mérite d’être étudié. Le polymorphisme de cinq de ces molécules a été exploré à ce jour : ICAM-1, TNFα , IL-1b, iNOS2 (NOS inductible) et CR-1 (récepteur du complément-1). À l’étude de ces cinq gènes candidats, il faut rajouter celles concernant la mannose binding protein (MBP), protéine jouant un rôle dans l’immunité innée, et l’HLA-B53, antigène leucocytaire de classe I.
Le seul résultat clair concerne le TNFα . Pour les autres polymorphismes, soit aucune association n’est retrouvée (IL-1RA, CR-1, MBP), soit les résultats sont géographiquement hétérogènes (ICAM-1, HLA-B53) ou contradictoires (iNOS2). L’approche suivie a été le plus souvent l’approche « gène candidat » dans le cadre d’études cas-témoins. Un des problèmes majeurs de cette approche réside dans la difficulté de mettre en place la cohorte « contrôle ». Cette difficulté disparaît dans les études familiales qui incluent par définition leurs propres témoins, mais les seuls résultats obtenus par analyse de ségrégation concernent l’impact sur la densité parasitaire et non sur la pathologie cérébrale.
L’hémorragie maculaire dans l’accès palustre pernicieux. A propos de trois cas
éditeur Med Afr Noire 2000 ; 47 (12) 497-499  
C. EBANA-MVOGO, A.L. BELLA-HIAG, A. ELLONG – Cameroun
Nous présentons trois cas d’hémorragie maculaire survenue chez des malades de sexe féminin au décours d’un accès palustre pernicieux. La résorption de l’hémorragie est lente. La récupération de l’acuité visuelle est meilleure chez le sujet jeune, mais les métamorphopsies persistent et gênent le malade. L’évolution peut se faire vers la constitution d’une fibrose sous-rétinienne chez les patients âgés.
Le paludisme grave d’importation à propos de neuf cas : expérience de l’hôpital militaire Avicenne de Marrakech
éditeur Ann Biol Clin 2006 ; 64 (5) 501-505  
Urgence diagnostique et thérapeutique, compte tenu du risque imprévisible d’évolution rapide vers une forme grave, le paludisme d’importation est en augmentation croissante du fait de la multiplication des missions humanitaires et militaires en zone d’endémie palustre. Le but de ce travail est l’étude des aspects démographiques, cliniques, thérapeutiques et évolutifs à propos d’une série de neuf cas colligés aux services de médecine interne et de réanimation de l’hôpital militaire Avicenne de Marrakech, entre janvier 2001 et décembre 2004. Sur 68 cas d’accès palustres répertoriés au cours de cette période, 9 cas ont été jugés graves. Ce sont tous des militaires de sexe masculin, d’âge moyen 33,3 ans, 7 d’entre eux ont séjourné en République démocratique du Congo et 2 en Côte d’Ivoire. La chimioprophylaxie avait consisté en l’association chloroquine–proguanil dans 5 cas et la méfloquine dans les autres 4 cas. La durée de séjour en zone d’endémie avait été en moyenne de 9,3 mois. Le tableau clinique était dominé par les troubles de conscience, justifiant l’admission initiale en réanimation avec une durée moyenne d’hospitalisation de 3,3 jours en réanimation et 5,6 jours en médecine interne. Le frottis sanguin, couplé à la goutte épaisse a retrouvé le Plasmodium falciparum dans tous les cas, associé dans deux cas à un Plasmodium ovale, avec une parasitémie variant entre 5 et 15 %. Le traitement antipaludéen a été à base essentiellement de sels de quinine dans tous les cas. L’évolution a été favorable sans séquelles dans 7 cas, mais 2 décès ont été relevés. Les auteurs soulignent la nécessité absolue d’un diagnostic et d’une prise en charge précoces.
éditeur Sante 2006 ; 16 (4) 259-262  
Urgence diagnostique et thérapeutique, compte tenu du risque imprévisible d’évolution rapide vers une forme grave, le paludisme d’importation est en augmentation croissante du fait de la multiplication des missions humanitaires et militaires en zone d’endémie palustre. Le but de ce travail est l’étude des aspects démographiques, cliniques, thérapeutiques et évolutifs à propos d’une série de neuf cas colligés aux services de médecine interne et de réanimation de l’hôpital militaire Avicenne de Marrakech, entre janvier 2001 et décembre 2004. Sur 68 cas d’accès palustres répertoriés au cours de cette période, 9 cas ont été jugés graves. Ce sont tous des militaires de sexe masculin, d’âge moyen 33,3 ans, 7 d’entre eux ont séjourné en République démocratique du Congo et 2 en Côte d’Ivoire. La chimioprophylaxie avait consisté en l’association chloroquine–proguanil dans 5 cas et la méfloquine dans les autres 4 cas. La durée de séjour en zone d’endémie avait été en moyenne de 9,3 mois. Le tableau clinique était dominé par les troubles de conscience, justifiant l’admission initiale en réanimation avec une durée moyenne d’hospitalisation de 3,3 jours en réanimation et 5,6 jours en médecine interne. Le frottis sanguin, couplé à la goutte épaisse a retrouvé le Plasmodium falciparum dans tous les cas, associé dans deux cas à un Plasmodium ovale, avec une parasitémie variant entre 5 et 15 %. Le traitement antipaludéen a été à base essentiellement de sels de quinine dans tous les cas. L’évolution a été favorable sans séquelles dans 7 cas, mais 2 décès ont été relevés. Les auteurs soulignent la nécessité absolue d’un diagnostic et d’une prise en charge précoces.
Le paludisme grave de l’enfant à l’hôpital préfectoral de Bouar (Centrafrique)
éditeur Med Afr Noire 2006 ; 53 (4) 219-223  
BOBOSSI-SERENGBE G, NDOYO J., MUKESHIMANA T., FIOBOY R, AYIVI B – Centrafrique
Objectifs : Décrire les principales formes cliniques du paludisme grave de l’enfant et évaluer le pronostic vital.
Patients et méthodes : Il s’agissait d’une enquête prospective transversale qui s’est déroulée à l’hôpital préfectoral de Bouar situé à 440 km de la capitale du 1er décembre 2001 au 30 mai 2002. L’étude a concerné les enfants de 1 mois à 15 ans présentant à l’admission une goutte épaisse positive et au moins un des signes des manifestations du paludisme grave tel que défini par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS).
Résultats : Cent quarante quatre enfants étaient hospitalisés pour paludisme grave (42 % des hospitalisations). Les enfants de 1 mois à 3 ans étaient les plus touchés (93,7 %) ; l’âge était de 31,5 mois et les extrêmes variaient de 6 à 59 mois. Les formes cliniques les plus fréquentes étaient la forme anémique (38,8 %), la forme digestive (20,8 %) et la forme neurologique (16,8 %). Le traitement a fait appel à deux volets : le traitement étiologique par la quinine (96,8 %) et la sulfadoxine pyriméthamine (3,2 %). Le traitement symptomatique est dominé par les antipyrétiques (87,3 %), les anticonvulsivants (50 %), la transfusion sanguine (28,4%) et la réhydratation (16,2 %). La létalité reste élevée avec 24 décès (18 %) et a plus concerné la forme anémique isolée ou associée (21 décès sur 24).
Conclusion : Le paludisme grave est le principal motif d’hospitalisation des enfants à l’hôpital préfectoral de Bouar. Son diagnostic tardif est un facteur favorisant de la létalité élevée. Le risque lié à la transfusion sanguine surtout en milieu semi rural impose une bonne prise en charge du paludisme simple et la lutte contre la carence en fer.
Le paludisme grave en réanimation en 2003
éditeur Med Trop 2003 ; 63 (3) 258-266  
Le paludisme grave de réanimation se définit par la présence d’une ou plusieurs dysfonctions d’organe et/ou d’une ou plusieurs dy s fonctions métaboliques, secondaires à la présence de Plasmodium falciparum dans le sang. Le paludisme grave d’importation de l’adulte non immun réalise une défaillance mul t ivicérale avec tro u bles de la conscience de profondeur va ri abl e. Un œdème aigu du poumon lésionnel est fréquent, l’ictère est constant mais la fonction hépatique, modérément pert u r b é e. Une hypotension artérielle par hypovolémie est habituelle, une insuffisance rénale aiguë est plus rare. La coagulation est en géné- ral peu perturbée, l’acidose métabolique est un facteur de mauvais pronostic, une hypoglycémie sévère peut apparaître après début du traitement par la quinine, l’anémie obligatoire, est discrète. En zone d’endémie, il faut souligner la particulière gra- vité du paludisme de la femme enceinte, en raison de la fréquence de l’hy p og lycémie et de l’oedème pulmonaire. Le paludisme grave de l’enfant en zone d’endémie est de début brutal. Il se présente chez le grand enfant sous forme d’un neuropaludisme, et chez le jeune enfant sous forme d’une anémie grave. La quinine est le traitement de référence, avec doses de charge de 17 mg/kg et traitement d’entretien de 24 mg/kg/24 h. L’artémether est réservé aux formes résistantes à la quinine. L’exsanguino- transfusion n’est pas recommandée. Le traitement symptomatique est essentiel , en particulier la ve n t i l ation artificielle et l’épu- ration ex t ra-rénale. En zone d’endémie, plus de 90 % des décès sont observés chez des enfants en l’absence de moyens de réani- mation. La mortalité du paludisme grave d’importation traité en réanimation varie de 10 à 30%.
Les aspects actuels du paludisme grave de l’enfant en milieu hospitalier pédiatrique centrafricain
éditeur Med Mal Infect 2004 ; 34 (2) 86-91  
G. Bobossi Serengbe, J. Ndoyo, A. Gaudeuille, J.D.D. Longo, M.E. Bezzo, S.F. Ouilibona, B. Ayivi
Patients et méthodes. – Il s’agissait d’une enquête transversale réalisée au complexe pédiatrique de Bangui unique établissement hospitalier infantile de la capitale du 12 janvier au 12 septembre 1998. L’étude a concerné les enfants de six mois à 15 ans présentant à l’admission une goutte épaisse positive et au moins un des signes de manifestation du paludisme grave tel que défini par l’Organisation mondiale de la santé (OMS).
Résultats. – Quatre cent trente-deux enfants étaient recrutés ; ceux âgés de six mois à quatre ans représentaient 89,35 %. Les formes cliniques les plus fréquentes étaient les formes neurologiques 31 % ; forme anémique 22,2 % ; les autres formes étaient associées dans 42,8 %. La prise en charge des patients comprenait deux volets : le traitement étiologique par la quinine (91,7 %) ou la sulfadoxine pyriméthamine (3,2 %) et les traitements symptomatiques réalisés dans les proportions suivantes : la réhydratation : 49,3 % ; la transfusion : 36,3 % ; la lutte contre les convulsions : 72,9 % ; l’oxygénothérapie : 77,5 % ; les antipyrétiques 96,7 % ; la correction de l’hypoglycémie 9 %. La létalité reste élevée avec 62 décès soit 14,35 %. Elle est supérieure dans les formes associées (48 décès sur 62).
Conclusion. – Le paludisme grave avec ses nombreuses formes cliniques demeure une préoccupation essentielle en réanimation pédiatrique dans notre service ; le renforcement du plateau technique et des ressources humaines peuvent améliorer leur prise en charge.
LMP-420, un nouvelle approche thérapeutique pour le paludisme cérébral ?
éditeur Med Sci 2006 ; 22 (4) 343-345  
Samuel C. Wassmer, George J. Cianciolo, Valéry Combes, Georges E. Grau
Médicaments thrombolytiques dans le traitement de la Malaria Cérabrale (Place des)
éditeur Med Afr Noire 1990 ; 37 (4)  
P. BINDA KI MUAKA,Z. NGOMA MVUMBI – République Démocratique Ducongo
Neuropaludisme d’importation
éditeur Rev Neurol 2005 ; 161 (1) 122-125  
Le neuropaludisme est l’une des plus sévères complications de l’infection à Plasmodium falciparum . Nous illustrons les difficultés que peut parfois poser ce diagnostic en rapportant le cas d’une femme de 63 ans qui présenta quelques jours après un voyage en zone d’endémie, un syndrome digestif fébrile rapidement compliqué d’un syndrome confusionnel avec troubles de la vigilance. Aucune chimioprophylaxie n’avait été recommandée pour ce voyage. Les principales caractéristiques du neuropaludisme, les outils diagnostiques et les mesures thérapeutiques sont rappelés.
Neuropaludisme de l’adulte à la clinique des maladies infectieuses du CHU de Fann de Dakar, Sénégal
éditeur Bull Soc Pathol Exot 2008 ; 101 (1) 20-21  
M. Soumaré, M. Seydi, S.A. Diop, B.M. Diop & P.S. Sow
Paludisme cérébral et épilepsie : synthèse de deux études épidémiologiques en Afrique subsaharienne
éditeur Epilepsies 2006 ; 18 (4) 193-197    
EB Ngoungou, O Dulac, M Druet-Cabanac, M Kombila, O Doumbo, PM Preux
Le neuropaludisme ou paludisme cérébral (PC) est une cause de survenue d’épilepsie en zone tropicale. Deux récentes approches épidémiologiques complémentaires ont été réalisées en Afrique subsaharienne, au Mali et au Gabon, dans l’objectif de quantifier le lien entre ces deux affections. La première approche, exposés/non exposés, a été réalisée à partir d’une cohorte d’enfants maliens suivis au décours d’un accès palustre, parmi lesquels 101 qui avaient eu un PC ont été comparés à 222 autres ayant eu un paludisme non cérébral (PNC). Le risque de développer l’épilepsie était plus élevé dans le premier groupe par rapport au second : RR a /= 14,3 [IC 95 % : 1,6-132,0], p /= 0,01. La seconde approche, cas-témoins appariés, a été réalisée chez des sujets gabonais âgés de 6 mois à 25 ans, suivis dans trois hôpitaux de Libreville avec un recul de 15 ans. Deux cent quatre-vingt-seize épileptiques ont été comparés à 296 non-épileptiques. Le risque de développer l’épilepsie était plus élevé chez les cas avec un antécédent de PC par rapport aux témoins : OR a /= 3,9 [IC 95 % : 1,7-8,9], p < 0,001.Ces travaux confirment le rôle du PC dans la survenue d’épilepsie séquellaire. Toutefois, celui des crises fébriles au cours du PC et les mécanismes physiopathologiques précis impliqués restent à éclaircir.
Epilepsie, sans précision  G409
Paludisme grave
éditeur Rev Prat 2001 ; 51 (6) 638-643  
Le paludisme à Plasmodium falciparum est encore à l’origine d’une lourde mortalité, essentiellement chez l’enfant en Afrique subsaharienne. La France est en outre le 1er pays européen touché par le paludisme d’importation. Sur le plan physiopathologique,les hématies parasitées isolées, sous formes de rosettes ou d’auto-agglutinats, sont séquestrées dans les veinules post-capillaires. La cyto-adhérence à l’endothélium fait intervenir des ligands d’origine parasitaire et plusieurs récepteurs. L’activation des lymphocytes T et des monocytes-macrophages conduit à une production de cytokines pro-inflammatoires, dont le tumour necrosis factor, qui contribuent à la genèse des formes graves ; la physiopathologie du coma demeure mystérieuse. Chez l’adulte non immun, la présentation clinique est polymorphe : les tableaux d’état septique grave associant choc, insuffisance rénale et syndrome de détresse respiratoire aiguë sont fréquents, l’atteinte neurologique étant alors au 2d plan. Malgré l’évolution inquiétante de la chimiorésistance, la quinine reste la base du traitement du paludisme grave d’importation. La prise en charge précoce en milieu de réanimation est essentielle. La prévention des formes graves de paludisme chez le voyageur non immun passe par une meilleure prise en charge, préventive avant le départ, diagnostique et thérapeutique au retour. En zone endémique, un traitement précoce et adapté des accès simples, à l’aide d’antipaludiques peu coûteux est seul susceptible de diminuer la mortalité du paludisme grave.
éditeur Encycl Med Chir 36-984-B-10  
F. Bruneel
Avec plus d’un million de décès annuellement en zones d’endémie, le paludisme grave est un des enjeux prioritaires de santé publique au plan mondial. En France et dans les pays non endémiques, le paludisme grave d’importation reste une infection potentiellement mortelle malgré un niveau de soin élevé. La physiologie et la pathogénie font interagir plusieurs mécanismes complexes : la cytoadhérence des hématies parasitées à l’endothélium vasculaire, la réaction immune et inflammatoire, l’activation des plaquettes et de la coagulation, des polymorphismes génétiques de l’hôte et du parasite, enfin des facteurs contextuels. Le diagnostic de paludisme grave repose sur la mise en évidence de Plasmodium falciparum dans le sang et sur la présence d’au moins un critère clinique ou biologique de gravité comme défini par l’Organisation mondiale de la santé en 2000 et adapté au paludisme grave d’importation en France par les récentes recommandations pour la pratique clinique 2007. Le traitement du paludisme grave d’importation repose sur la quinine par voie intraveineuse, et sur le traitement symptomatique et la surveillance des défaillances viscérales en réanimation. Néanmoins, la meilleure manière de diminuer dans notre pays la mortalité inacceptable de cette maladie passe par une amélioration de la prévention (chimioprophylaxie et information du grand public), et par une amélioration du diagnostic et du traitement au stade de l’accès palustre simple. Au stade de l’accès grave, on peut espérer progresser par l’amélioration globale de la prise en charge symptomatique en réanimation, peut-être par l’artésunate intraveineux non disponible actuellement en France. Enfin, des études sur des molécules neuroprotectrices prometteuses sont en cours.
éditeur Prescrire 2011 ; 31 (332) 450  
L’artésunate est le traitement de référence
Paludisme grave chez des patients splénectomisés
éditeur Presse Med 2005 ; 34 (7) 519-521  
Introduction La splénectomie est un acte chirurgical qui devient de plus en plus pratiqué, en particulier dans les pays tropicaux impaludés. L’ablation de la rate n’est pas immédiatement vitale mais elle rend plus grave certaines infections bactériennes ou parasitaires, en premier lieu le paludisme.
Observations Nous rapportons 3 cas mortels de paludisme à P. falciparum chez des malades splénectomisés, l’un à la suite d’un traumatisme abdominal, les deux autres après ablation thérapeutique pour des lymphomes B. Les malades sont décédés malgré un traitement par quinine intra-veineuse prolongé.
Commentaires Le paludisme est, chez les splénectomisés, souvent grave, mortel dans la moitié des cas lorsque P. falciparum est en cause. Cette gravité est en particulier due à la destruction massive des nombreuses hématies parasitées, dans les 3 cas étudiés. La chimioprophylaxie anti-palustre permanente est obligatoire pour les personnes splénectomisées s’il existe épidémiologiquement un danger de paludisme.
Paludisme grave d’importation chez l’adulte : étude rétrospective de dix cas admis en réanimation à Casablanca
éditeur Med Mal Infect 2007 ; 37 (3) 162-165  
B. Charra, M. Sodqi, O. Sandali, H. Nejmi, A. Hachimi, H. Ezzouine, A. Benslama, H. Himmich, S. Motaouakkil
Introduction Nous avons analysé rétrospectivement les cas de paludisme grave hospitalisés au service de réanimation médicale du CHU Ibn-Rochd (Casablanca).
Matériel et méthodes Tous les patients âgés de plus de 14 ans admis en réanimation médicale avec un frottis sanguin positif à Plasmodium falciparum sur une période de six ans (1996-2001) étaient inclus. Les paramètres étudiés étaient : les principales données épidémiologiques, les motifs d’admission, la prise en charge et l’évolution.
Résultats Dix patients étaient admis pour paludisme grave. L’âge moyen était de 32 ± 4 ans. Ils avaient tous séjourné en Afrique subsaharienne (Côte-d’Ivoire) et étaient non immuns. La chimioprophylaxie était inadéquate chez tous les patients. Le délai moyen entre le début des symptômes et le traitement était de 9 ± 2 jours. La parasitémie était élevée chez sept de nos patients. Les motifs d’admission en réanimation étaient des troubles de conscience (sept), une insuffisance rénale aiguë (quatre) et une détresse respiratoire (trois). Les signes de gravité étaient la profondeur des troubles de conscience, le syndrome de détresse respiratoire, l’acidose métabolique et la survenue d’un état de choc. Tous les patients ont eu des pneumopathies nosocomiales à bacille Gram négatif (BGN) au cours de l’évolution. Tous les patients ont reçu de la quinine intraveineuse avec une dose de charge associée au traitement symptomatique. Cinq patients sont décédés.
Conclusion La létalité des formes graves du paludisme reste élevée malgré les meilleures conditions techniques de traitement. L’amélioration de la chimioprophylaxie et la précocité du diagnostic pourraient la baisser significativement.
Paludisme grave d’importation de l’adulte
éditeur Med Mal Infect 2006 ; 36 (10) 492-498  
R. Petrognani, E. Peytel, C. Ponchel, J.-P. Carpentier, J.-M. Saïssy
Le paludisme grave est défini par la présence de formes asexuées de Plasmodium falciparum dans le sang associée à, au moins, un des critères de gravité édités en 2000 par l’OMS. Le paludisme d’importation survient en France métropolitaine après un séjour en zone d’endémie, les pays de contamination sont majoritairement situés en Afrique subsaharienne. Il existe une franche surreprésentation des émigrés résidant en France au retour de vacances dans leur pays d’origine. Chez l’adulte non immun, le paludisme grave réalise une défaillance multiviscérale similaire à celle observée dans les états infectieux graves bactériens, avec des troubles de conscience de profondeur variable. La prise en charge d’un patient souffrant d’un sepsis sévère ne peut se concevoir qu’en réanimation. Le traitement symptomatique des défaillances d’organes (ventilation artificielle, épuration extrarénale, médicaments vasoactifs…) est essentiel. La quinine demeure le traitement étiologique de référence, mais les dérivés de l’artémisinine (arthémeter et artésunate) sont les antipaludiques les plus rapidement actifs.
Paludisme grave de l’enfant à Brazzaville
éditeur Med Afr Noire 2010 ; 55 (2) 113-116  
G. Moyen, A. Mbika Cardorelle, J. Kambourou, A. Oko, A. Mouko, Obengui – Congo-Brazzaville
Une étude prospective intéressant les enfants de 3 mois à 15 ans hospitalisés dans les services de pédiatrie des 4 grandes structures sanitaires de Brazzaville a été réalisée dans le but de situer la prévalence du paludisme grave de l’enfant et d’en apprécier son évolution. Ainsi entre janvier et août 2006, 1506 enfants ont été hospitalisés pour paludisme grave sur 10217 hospitalisés dans l’ensemble des services soit 14,7 %. Il concernait les enfants dont l’âge moyen était de 5 ans et 2 mois (extrêmes : 3 mois et 5 jours -14 ans et 8 mois). Les enfants de 1 à 5 ans, 864 cas (57,6 %) étaient les plus touchés p < 0,02. Le temps écoulé entre le début des symptômes et l’hospitalisation était en moyenne de 8 jours (extrêmes : 10h et 20 jours). Les formes anémiques, 978 cas (64,9 %) les formes convulsives, 732 cas (48,6 %), le neuropaludisme, 342 cas (22,7 %) étaient les formes les plus observées. 396 décès ont été enregistrés (26,3 %), les formes convulsives étaient les plus concernées : 41,4 % p < 0,02. Les enfants ont gardé des séquelles notamment motrices et sensorielles dans 62 cas. La gravité et la sévérité de l’affection impose des mesures de prévention.
Paludisme grave et fièvre jaune, association souvent méconnue. Illustration à propos de deux observations
éditeur Med Afr Noire 2010 ; 57 (12) 577-581  
Wade K.A., Beye S.A, Diatta B. – Sénégal
Nous rapportons deux cas cliniques dans le but d’attirer l’attention du réanimateur en zone d’endémie sur le piège diagnostique que pose l’évolution défavorable d’un malade présentant un paludisme grave, avec possibilité d’une co-infection avec une arbovirose telle que la fièvre jaune. Le paludisme et la fièvre jaune sont deux maladies infectieuses, endémiques et tropicales présentant des similitudes tant au point de vue épidémiologique, clinique que diagnostique. Il s’agissait de deux patients reçus pour troubles de la conscience, fébriles, associés à une hépatonéphrite et une goutte épaisse positive à trophozoïtes de Plasmodium falciparum. Le diagnostic de paludisme grave avec défaillance multi-viscérale avait été posé, mais devant la persistance puis l’aggravation de la symptomatologie sous traitement anti-palustre et après avoir éliminé une inadéquation des posologies utilisées, une résistance aux antipaludéens et une surinfection nosocomiale, la possibilité d’une co-infection avec une arbovirose a été évoquée. Dans les deux cas, les sérologies à la recherche d’anticorps antiamaril étaient revenues positives et l’évolution a été favorable après traitement étiologique et symptomatique, malgré la gravité potentielle de ces deux affections.
Fièvre jaune, sans précision  A959
Paludisme grave et infection à VIH chez l’adulte à Bobo-Dioulasso, Burkina Faso
éditeur Med Trop 2004 ; 64 (4) 345-350  
Afin de décrire les aspects épidémiologiques, cliniques, biologiques et évolutifs du paludisme grave de l’adulte sur t e rrain VIH, nous avons mené de mars à décembre 2000 une étude pro s p e c t ive et descriptive dans le service de médecine interne du centre hospitalier national Sanou Souro de Bobo-Dioulasso (Burkina Faso). Parmi 72 cas de paludisme grave confirmé, 37 ont été testés pour le VIH. Douze patients étaient VIH positifs et 25 VIH négatifs. Chez les sujets co-infectés par le paludisme grave et l’infection à VIH, l’âge moyen était de 32,4 ± 2,8 ans et ils avaient eu recours à l’automédication antipalustre pour 50% d’entre eux. Les motifs de consultation les plus fréquents étaient la triade hyperthermie-céphalées-altération de l’état géné- ral. Les signes de gravité du paludisme ont été dominés par le coma (4 cas), les convulsions généralisées (4 cas) et le collapsus c a rdio vasculaire (4 cas). La moitié des patients a associé deux signes de gravité du paludisme à la fois. La parasitémie moyenne à l’admission était de 4066 GRP/µl chez les sujets VIH positifs contre 8563 GRP/µl chez les sujets VIH négatifs. L’évolution clinique a été marquée par le décès de 4 patients et la guérison pour les 8 autres chez les sujets co-infectés contre 2 décès et 23 g u é risons chez les sujets VIH négatifs. La comparaison effectuée avec le groupe de 25 patients avec paludisme grave mais VIH n é gatifs n’a révélé aucune diff é rence significative ni pour l’âge moyen (p=0,96), ni pour l’automédication antipalustre (p=0,50), ni pour la parasitémie moyenne à l’admission (p=0,28), ni pour la létalité (p=0,07). En revanche, nous avons noté que l’ané- mie était signifi c at ivement plus fréquente chez le sujet co-infecté (P= 0,01), et que certaines fo rmes cliniques de paludisme grave n’ont pas été retrouvées chez ce dernier. Une meilleure connaissance de la co-infection paludisme et VIH, notamment dans les fo rmes graves du premier s’impose compte tenu du coût humain et économique des deux affections en A f rique au sud du Sahara.
Pathogenèse de neuropaludisme: faits et hypothèses
éditeur Med Trop 2003 ; 63 (3) 254-257  
Le neuropaludisme, l’une des plus sérieuses complications de l’infection à Plasmodium falciparum, est cara c- t é risé par la séquestration d’hématies parasitées (HP) au sein des microvaisseaux cérébraux. Si les mécanismes précis re s- p o n s ables du développement de ce syndrome restent mal connu s , la séquestration, les pert u r b ations métaboliques et la réponse immunitaire de l’hôte ont été cl a i rement mis en cause. Des études réalisées sur le modèle mu rin de neuropaludisme ont mon- tré un rôle potentiel des cellules de l’hôte, et en particulier celui des plaquettes. Ces résultats nous ont amené à évaluer le rôle des plaquettes au cours du neuropaludisme humain. Nous avons démontré que l’accumu l ation plaquettaire au sein des m i c rovaisseaux cérébraux est signifi c at ivement plus élevée chez des patients du Malawi décédés de neuro p a l u d i s m e, que chez ceux décédés d’autres pathologies. Nous avons ensuite étudié le rôle des plaquettes dans la cy t o a d h é rence des HP, en utilisant des HP n’adhérant que sur CD36, des plaquettes, et des cellules endothéliales (CE) constitutivement dépourv u e s de CD36. Ces cultures cellulaires tri p a rtites ont mis en évidence le rôle plaquettaire dans l’induction d’une cytoadhérence des HP sur les CE par un pontage cellulaire, résistant aux conditions de flux phy s i o l ogiques. Le lien entre plaquettes et séques- tration étant montré, il reste à examiner l’hypothèse du lien entre les plaquettes et le neuropaludisme lui-même. Seule une c o n c e rt ation des approches offe rtes par les différentes disciplines nous perm e t t ra de progresser efficacement dans la com- préhension des mécanismes des complications du paludisme.
Pathophysiologie du paludisme grave
éditeur Sante 1993 ; 3 (4) 276-279    
David A. Warrell
La forme cérébrale du paludisme est considérée comme la manifestation la plus grave des infections à Plasmodium falciparum. L’image clinique chez les patients adultes d’Asie du Sud-Est diffère nettement de celle observée chez les enfants africains qui ont plus souvent des manifestations du tronc cérébral évoquant un engagement cérébelleux, correspondant à une pression élevée du LCR, évoluant vers des séquelles irréversibles. La mortalité, élevée, est de l’ordre de 20 %. Le diagnostic doit être évoqué chez tout patient avec fièvre, conscience altérée et ayant une possibilité d’exposition à l’infection. La physiopathologie du paludisme cérébral peut être expliquée par une obstruction mécanique de la circulation cérébrale induite par des hématies parasitées attachées à l’endothélium vasculaire. Le tumor necrosis factor et d’autres cytokines pourraient y contribuer. La thérapeutique la plus importante est représentée par l’utilisation très précoce de la quinine à dose optimale /; des dérivés de l’artémisinine pourraient montrer une efficacité supérieure.
Prise en charge pré-hospitalière de l’accès palustre grave de l’enfant âgé de 6 à 59 mois
éditeur Med Afr Noire 2004 ; 51 (1) 15-22  
C.M. KOUAM-KOUAM, M.T. ABENA OBAMA, E.A. FORLACK, M. BEYEME OWONO, E. MANGA, J. MBEDE, ETAME EWANE – Cameroun
En vu d’identifier les facteurs et comportements contribuant à l’aggravation de l’accès palustre chez l’enfant, nous avons mené une étude transversale et descriptive auprès des parents / tuteurs d’enfants âgés de 6 à 59 mois hospitalisés pour accès palustre grave dans deux hôpitaux de district du Cameroun. Il en ressort que le délai de consultation est long (3,9 jours). Les parents/tuteurs font largement recours à l’automédication (79,9 % des cas). Ils utilisent surtout les antipaludiques (76,6 % des cas) et la chloroquine est le chef de file (73,4 % des cas). L’antipaludique est utilisé à dose correcte dans 48% des cas. Une meilleure prise en charge de la maladie dans notre milieu nécessite une éducation sanitaire plus intense à l’endroit des parents/tuteurs d’enfants.
Séquelles neurologiques persistantes dues au paludisme cérébral dans une cohorte d’enfants au Mali
éditeur Rev Neurol 2007 ; 163 (5) 583-588  
Introduction. Plusieurs complications neurologiques sont associées au paludisme cérébral (PC). Toutefois, peu de données à long terme ont été publiées. Méthodes. Une étude transversale a été réalisée au Mali au sein d’une cohorte d’enfants suivis entre 1999 et 2002 au décours d’un paludisme grave et compliqué. Son objectif était d’évaluer les séquelles neurologiques persistantes. Résultats. Au total 101 enfants ayant eu un PC ont été revus dans cette étude. La moyenne d’âge était de 5,6 ans (± 3,6 ans). 28/101 enfants avaient des séquelles neurologiques polymorphes persistantes, soit une prévalence de 27,7 p. 100. Parmi eux 8 (7,9 p. 100) enfants avaient des séquelles à la sortie et chez 20 (19,8 p. 100) elles sont apparues quelques mois après. Celles-ci comportaient des céphalées répétées, un retard mental, un retard du langage, une dyspraxie bucco-faciale, une diplégie et un syndrome frontal (un cas chacun), une dystonie (deux cas), une épilepsie (cinq cas), ainsi que des troubles du comportement et de l’attention (15 cas). Conclusions. Dans cette étude, nous montrons que certaines anomalies neurologiques dues au PC peuvent persister à long terme. Un suivi et une meilleure prise en charge de ces anomalies chez tous les enfants au décours d’un PC sont nécessaires.
Une potentialité thérapeutique négligée dans le traitement du paludisme grave à Plasmodium falciparum ?
éditeur Sante 2010 ; 20 (3) 173-176    
Jacques Le Mire, Patrick Besnard, Pierre Carnevale
Ventilation en oscillation haute fréquence et oxygénation extracorporelle dans un accès pernicieux palustre
éditeur Med Mal Infect 2011 ; 41 (4) 209-212  
D. Vandroux, B. Leaute, N. Hoarau, L. Ursulet, S. Djouhri, E. Braunberger, B.-A. Gaüzère

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